تحت الضغط .. هل التطور يحدث ؟!!

تحت الضغط ، هل التطور يحدث؟!!

معلومة تهمك

تحت الضغط ، هل التطور يحدث؟!!
مصر: ايهاب محمد زايد

تستجيب بعض الكائنات الحية للإجهاد عن طريق زيادة معدل الطفرات. هل يطورون آليات محددة لتعزيز التطور في أوقات الأزمات؟

معلومة تهمك

في عام 1996 ، قامت سوزان روزنبرغ ، الأستاذة الشابة في جامعة ألبرتا ، بتجربة محفوفة بالمخاطر وشاقة. قام فريقها بفحص مئات الآلاف من المستعمرات البكتيرية التي نمت في ظل ظروف مختلفة ، وملء القاعات خارج مختبرها بعشرات الآلاف من صفائح البكتيريا. يتذكر روزنبرغ وهو يضحك: “لقد انتشرت الرائحة”. “زملائي كرهوني.”

يأمل عالم الأحياء ، الذي يعمل الآن في كلية بايلور للطب في هيوستن ، في حل نقاش كبير هز البيولوجيا في تجسيدات مختلفة لأكثر من 100 عام. هل كانت الكائنات الحية قادرة على تغيير نفسها لتلبية احتياجات بيئتها ، كما اقترح جان بابتيست لامارك في أوائل القرن التاسع عشر؟ أو هل حدثت الطفرات بشكل عشوائي ، مما خلقت مزيجًا من النتائج الضارة أو غير الضارة أو المفيدة ، والتي بدورها غذت عملية التجربة والخطأ للانتقاء الطبيعي ، كما اقترح تشارلز داروين في “أصل الأنواع”؟

على الرغم من أن أفكار داروين قد انتصرت بشكل واضح في علم الأحياء الحديث ، إلا أن تلميحات عن أسلوب الوراثة اللاماركي استمرت في الظهور. كانت تجارب روزنبرغ مستوحاة من دراسة مثيرة للجدل ، نُشرت في أواخر الثمانينيات ، والتي اقترحت أن البكتيريا يمكنها بطريقة ما توجيه تطورها ، “اختيار الطفرات التي ستحدث” ، كما كتب المؤلفون – نسخة حديثة من علماء الأحياء الجزيئية من نظرية لامارك.

عارضت نتائج روزنبرغ ، التي نُشرت في عام 1997 ، هذه النتائج ، كما فعل الآخرون من قبل ، ولكن مع بعض التواء. وبدلاً من استهداف سمات معينة ، كما توقعت نظرية لامارك ، أصابت الطفرات جينات عشوائية ، مع بعض النتائج الجيدة وبعض النتائج السيئة. ومع ذلك ، لم تكن العملية عشوائية تمامًا. تشير النتائج التي توصل إليها روزنبرغ إلى أن البكتيريا قادرة على زيادة معدلات الطفرات الخاصة بها ، والتي قد تنتج بدورها سلالات قادرة على البقاء على قيد الحياة في ظروف جديدة.

قال جيمس بروش ، عالم الأحياء في كلية الطب بجامعة ولاية بنسلفانيا في هيرشي: “الخلايا قادرة على التكيف مع الإجهاد ليس من خلال معرفة بالضبط ما تحتاج إلى القيام به ، ولكن عن طريق رمي النرد كمجموعة وإجراء تغييرات عشوائية على الجينوم”. الذي يدرس ظاهرة مماثلة في الخميرة. “سيسمح ذلك للذرية المجهدة بالعثور على طريق للهروب.”

توقع روزنبرغ أن يشعر مجتمع الأحياء بالارتياح. داروين ، بعد كل شيء ، قد ساد. لكن بعض العلماء شككوا في النتائج. في الواقع ، أثار البحث نقاشات استمرت في صفحات المجلات العلمية لعدة سنوات. قد يكون القياس الدقيق لمعدلات الطفرات أمرًا صعبًا ، وبالنظر إلى أن معظم الطفرات ضارة بالخلية ، فإن زيادة تواترها بدا وكأنه خطوة تطورية محفوفة بالمخاطر.

على مدار العقد الماضي ، وجدت المعامل في جميع أنحاء العالم أنماطًا متشابهة في البكتيريا وخلايا السرطان البشرية والنباتات. وقد حدد روزنبرغ وآخرون الآليات الجزيئية الكامنة وراء الطفرات التي يسببها الإجهاد ، والتي تختلف من كائن حي إلى كائن حي.

تتحور المستعمرات البكتيرية بشكل متكرر عند تعرضها للإجهاد ، كما يتضح من الطفرة المرئية في هذه المستعمرات ذات اللون الأزرق والأخضر.

بدأ العلماء الآن في استكشاف كيفية استهداف هذه الآليات للعلاجات الطبية ، مثل علاجات السرطان الجديدة والمضادات الحيوية طويلة الأمد. يوفر البحث نظرة ثاقبة حول كيفية تطوير كل من الخلايا السرطانية والبكتيريا المسببة للأمراض مقاومة للعلاج ، وهي مشكلة مستعصية ومميتة أصابت الأطباء ومطوري الأدوية.

في مارس الماضي ، على سبيل المثال ، وجد إيفان ماتيتش ، مدير الأبحاث في المعهد الوطني الفرنسي للصحة والبحوث الطبية في باريس ، والمتعاونون معه أن المستويات المنخفضة جدًا من المضادات الحيوية ، الموجودة في إمدادات المياه من النفايات البشرية والحيوانية ، كانت كافية لدفع دخول البكتيريا في حالة إجهاد ، مما يزيد من معدلات الطفرات الخاصة بها. قال ماتيك ، الذي نُشرت نتائجه في مجلة Nature Communications العام الماضي: “إنه مثال مذهل على الطفرة التي يسببها الإجهاد”. جعلت بعض هذه الطفرات البكتيريا مقاومة للمضادات الحيوية ، مما يشير إلى أن التعرض لجرعة منخفضة من أحد المضادات الحيوية يمكن أن يحفز البكتيريا لتطوير مقاومة للمضادات الحيوية الأخرى أيضًا.

يقبل معظم العلماء الآن أن الإجهاد يعزز معدلات الطفرات في بعض الكائنات الحية ، على الرغم من أن الأسئلة لا تزال قائمة بشأن مدى مساهمة هذه الظاهرة في تطورها. قالت باتريشيا فوستر ، عالمة الأحياء بجامعة إنديانا في بلومنجتون: “المثير للجدل الآن هو ما إذا كانت الخلايا قد تطورت للقيام بذلك لخلق طفرات”.

في عام 1943 ، أجرى ماكس ديلبروك وسالفادور لوريا ، وهما من الآباء المؤسسين للبيولوجيا الجزيئية ، تجربة تاريخية مصممة لفحص طبيعة الطفرة. أظهروا أن الطفرات في البكتيريا تنشأ تلقائيًا ، وليس استجابة لضغط بيئي معين. كان العمل ، الذي فاز في النهاية بجائزة نوبل لهم ، مثيرًا للإعجاب نظرًا لأن العلماء لم يعرفوا بعد بنية الحمض النووي.

نحن نعلم الآن أن الطفرات تنشأ بطرق متنوعة ، عادةً عندما تقوم الخلية بنسخ أو إصلاح حمضها النووي. في كثير من الأحيان ، تقوم الآلية الجزيئية التي تصنع الحمض النووي بإدخال كتلة البناء الخاطئة ، أو تقفز آلية النسخ في مكان آخر في الجينوم وتنسخ القطعة الخطأ. هذه التغييرات لا يمكن أن يكون لها أي تأثير ، أو أنها يمكن أن تغير بنية البروتين الذي ينتجه الحمض النووي ، وتغيير وظيفته إلى الأفضل ، أو في كثير من الأحيان للأسوأ.

في ظل الظروف المجهدة ، مثل عندما يكون الطعام نادرًا ، توظف بكتيريا الإشريكية القولونية إنزيمًا يميل إلى ارتكاب الأخطاء عند نسخ الحمض النووي.

مختبرات روكي ماونتن ، NIAID ، المعاهد الوطنية للصحة
وفقًا لنموذج Delbrück و Luria ، تحدث هذه الحوادث بشكل عشوائي ، وتتراكم تدريجياً بمرور الوقت. لكن العلماء اعتبروا أحيانًا بديلاً – أن الكائنات الحية يمكنها في بعض الحالات التحكم في كيفية تحورها ، وتمكينها من التطور بسرعة أكبر للتكيف مع البيئات الجديدة. في الواقع ، في مراسلات غير منشورة ، تساءل مستشار Delbrück لمرة واحدة ، Wolfgang Pauli ، عما إذا كانت عملية الطفرة يمكن أن تكون عشوائية حقًا. كما يتذكر روزنبرغ ، الذي قرأ الرسائل في مؤتمر عام 2007 ، قال باولي إن “النموذج الاحتمالي البسيط لن يكون كافيًا لتوليد التنوع الرائع الذي نراه”.

ظهر الجدل مرة أخرى في عام 1988 ، عندما قدم عالم الأحياء جون كيرنز والمتعاونون في جامعة هارفارد اقتراحًا استفزازيًا في مجلة Nature ، مفاده أن البكتيريا يمكنها بطريقة ما اختيار الجينات التي ستتطور. الدليل؟ طورت البكتيريا غير القادرة على هضم سكر يسمى اللاكتوز تلك القدرة عندما لا تعطى طعامًا بديلًا آخر. يتذكر فوستر ، صديق كيرنز الذي تعاون معه في دراسات المتابعة: “كانت الورقة مثيرة للجدل بشكل كبير”. “الرسائل تطير ذهابًا وإيابًا.”

فكرة أن الخلايا يمكنها تنظيم معدلات الطفرات ليست غريبة كما قد تبدو. على سبيل المثال ، تتطور بعض خلايا الجهاز المناعي بشكل متكرر أكثر من غيرها ، مما يمكنها من إنتاج أنواع مختلفة من الأجسام المضادة التي يمكنها إخضاع الغزاة الجدد. لكن هذه الخلايا محصورة في الجهاز المناعي ولا تنقل طفراتها إلى الجيل التالي.

كان اكتشاف كيرنز هو الذي ألهم روزنبرغ لإجراء تجاربها. كانت تشتبه في أن اقتراحه كان خاطئًا ، لكن ليس تمامًا. قالت: “حارب الناس حول هذا الموضوع لمدة خمس سنوات في الصفحات الأولى من المجلات الكبرى”. “كان من الواضح لي أنه سؤال مهم للغاية.”

أظهر البحث اللاحق من كل من روزنبرغ وفوستر أن الطفرات كانت مبعثرة عبر جينوم الإشريكية القولونية ، بدلاً من توجيهها إلى جينات معينة ، كما اقترح كيرنز. (تخلى كيرنز عن فرضيته بعد متابعة التجارب مع فوستر). ووجدوا أيضًا أن الإجهاد ، بما في ذلك نقص الطعام ، كان عاملاً حاسمًا في تعزيز معدل الطفرات.

قال روزنبرغ: “لقد كانت مفاجأة للناس”. قررت الخلايا في الواقع رفع معدل الطفرات الخاصة بها عندما لا تتكيف بشكل جيد مع البيئة. هذا نوع مختلف من الصورة عن الطفرة العشوائية المستمرة التي تعمي البيئة التي توجد بها الخلية “.

مع خلفية في علم الأحياء الجزيئي بدلاً من التطور ، شعر روزنبرغ أن الطريقة الوحيدة لإخماد الشكوك المتبقية هي معرفة كيفية تشكل الطفرات. أمضت هي وفوستر بشكل مستقل السنوات القليلة التالية في التخلص من الآلية الجزيئية الكامنة وراء التغيير في وتيرة الطفرة في الإشريكية القولونية. في الظروف العادية ، توظف البكتيريا إنزيمًا ينسخ الحمض النووي بعناية. لكن روزنبرغ وفوستر وجدا أنه عندما تتعرض البكتيريا للإجهاد ، فإن إنزيم عرضة للخطأ يتولى زمام الأمور ، مما يؤدي إلى زيادة تواتر الطفرات.

لا يزال بعض العلماء متشككين ، إن لم يكن بشأن الظاهرة نفسها ، فعندئذٍ حول مدى أهميتها بالنسبة لبقاء الكائن الحي وتطوره. هناك مفارقة في قلب النقاش. ستكون معظم الطفرات العشوائية ضارة للكائن الحي ، حيث تقضي على البروتينات الحيوية ، على سبيل المثال. لذلك ، من المرجح أن تؤدي الطفرات الأكثر تكرارًا إلى توليد مجموعة سكانية أقل ملاءمة. قال فوستر: “لا يزال الناس يشككون في هذه الظاهرة لأنهم يعتقدون أنها ستكون غير قادرة على التكيف”. “زيادة معدل الطفرات من شأنه أن يزيد الطفرات الضارة وكذلك الطفرات المفيدة.” وقالت إن بعض العلماء يعتقدون أن التطور لن يختار مثل هذه الآلية.

ومع ذلك ، فإن نتائج تجارب النمذجة المصممة لتقليد ظروف العالم الحقيقي تشير إلى أن تعزيز معدل الطفرات خلال أوقات الإجهاد مفيد لكل من الخلايا الفردية والسكان بشكل عام ، حتى إذا كانت الطفرات المفيدة تحدث نادرًا. قال بروش: “نعتقد أنه مدمج في النظام كوسيلة للخلايا للتحوط من رهاناتها بناءً على الظروف المستقبلية”. قال إن الخلايا الفردية تستخدم استراتيجيات مختلفة للتعامل مع الإجهاد ، ولكن “نظرًا لأن [الخلايا] مرتبطة ، فإن مجموعة الجينات ستبقى على قيد الحياة.”

سؤال آخر هو ما إذا كانت الطفرات التي يسببها الإجهاد فريدة من نوعها بالنسبة للإشريكية القولونية المزروعة في المختبر أم أنها توجد في العديد من الأنظمة البيولوجية. لكن موجة من الدراسات على الميكروبات الأخرى ، بما في ذلك تلك الموجودة في البرية ، وكائنات أخرى تشير إلى أن الطفرات التي يسببها الإجهاد ظاهرة منتشرة.

بعد فترة وجيزة من نشر روزنبرغ لتجاربها الأولية في البكتيريا في التسعينيات ، بدأ بيتر جليزر ، الطبيب وعالم الأحياء في كلية الطب بجامعة ييل ، في اكتشاف اكتشافات مماثلة في مجال السرطان. عندما تنمو الأورام بسرعة ، تفتقر بعض الخلايا السرطانية إلى تدفق الدم الكافي ، مما يحد من الوصول إلى الأكسجين ويضعها تحت ضغط كبير. وجد جليزر أنه على غرار الطريقة التي تؤدي بها الخلايا البكتيرية التي تعاني من الجوع أو الإجهاد إلى زيادة معدلات الطفرات ، فإن الخلايا السرطانية المحرومة من الأكسجين تخضع لطفرات أكثر تكرارًا. على مدى العقد الماضي ، قام جليزر بتضييق نطاق آلية هذه الظاهرة – حيث يتم قمع العمليات الجزيئية التي عادةً ما تُصلح الحمض النووي المعيب.

على الرغم من أن الأنظمة المختلفة التي تمت دراستها حتى الآن تستخدم آليات مختلفة للتعامل مع الإجهاد ، “كثير منها لديه نتيجة أن [تكرار الطفرات] يزداد” ، قال ماتيتش. الطفرات التي يسببها الإجهاد في البكتيريا المسببة للأمراض التي يدرسها ماتيك ، وكذلك في الخميرة والخلايا السرطانية ، تنتج عن آليات مختلفة عن تلك الموجودة في الإشريكية القولونية في روزنبرغ.

في الآونة الأخيرة ، بدأ جليزر والمتعاونون معه في التفكير في كيفية تطبيق نتائجهم على علاج السرطان. أحد التحديات في علاج السرطان هو العثور على الأدوية التي تقتل الخلايا السرطانية لكنها تترك الخلايا السليمة بمفردها. قال جليزر إنه إذا تم تغيير مسارات معينة لإصلاح الحمض النووي في الخلايا السرطانية ، فيمكنك البدء في البحث عن الأدوية المرشحة التي تستهدف آليات خاصة بالسرطان. علاوة على ذلك ، مثل البكتيريا ، غالبًا ما تطور الأورام مقاومة للأدوية الجديدة. لمعالجة كل من السرطان ومقاومة المضادات الحيوية ، يمكن للباحثين محاولة منع الطفرة التي يسببها الإجهاد في الخلايا السرطانية أو البكتيريا في المقام الأول.

قال كل من روزنبرغ وكريستين كويتش ، عالمة الأحياء بجامعة واشنطن في سياتل ، إن الباحثين الطبيين يجب أن يأخذوا بعين الاعتبار الآليات الجزيئية التي تحرك ظواهر إكلينيكية معينة ، مثل مقاومة المضادات الحيوية أو مقاومة الأدوية في السرطان ، عند تطوير علاجات جديدة. قال كويتش: “في العيادة ، نتعامل عادةً مع نتائج العمليات التطورية ، على سبيل المثال عن طريق استئصال السرطان”. “ألن يكون رائعًا إذا تمكنا من إزالة قدرة الخلية السرطانية على التطور؟”

البكتيريا والخميرة وحتى الخلايا السرطانية إلى حد معين تنمو بسرعة كائنات وحيدة الخلية. هل الطفرة التي يسببها الإجهاد تقتصر على تلك الخلايا المنخفضة ، أم أنها تنطبق أيضًا على الكائنات الحية متعددة الخلايا الأكثر تعقيدًا؟ هذه الظاهرة أكثر صعوبة في الدراسة في النباتات والحيوانات لأسباب متنوعة ، بما في ذلك لأن لها عمرًا أطول. لكن هناك أدلة جديدة تشير إلى أن الإجهاد يمكن أن يعزز حدوث الطفرات في الكائنات متعددة الخلايا أيضًا.

في عام 2012 ، وجدت كويتش أنها تستطيع إحداث طفرات في النباتات عن طريق تثبيط وظيفة بروتين يسمى HSP90 ، والذي يساعد البروتينات الأخرى على الانطواء بشكل صحيح – أو اتخاذ شكلها الوظيفي – خاصة في أوقات الإجهاد. عندما تتعرض الخلايا للإجهاد ، تحتاج المزيد من البروتينات إلى HSP90 لتنطوي بشكل صحيح ، وتتنافس على المورد. في هذا السيناريو ، قد تنثني بروتينات إصلاح الحمض النووي بشكل غير صحيح ، مما يعيق عملية الإصلاح ويؤدي إلى المزيد من الطفرات.

الطفرات الجينية الجديدة ليست الطريقة الوحيدة للكائنات الحية للتكيف مع التغيرات في بيئتها. تشير مجموعة متزايدة من الأدلة إلى أن الكائنات الحية يمكن أن تأوي طفرات تكون آثارها مقنعة حتى أوقات الإجهاد. الوسيط هو بروتين يسمى HSP90 ، يساعد البروتينات على الانطواء حتى تعمل بشكل صحيح. وفقًا لسوزان ليندكويست ، عالمة الأحياء في معهد وايتهيد للبحوث الطبية الحيوية في كامبريدج ، ماساتشوستس ، فإن هذا البروتين في الظروف العادية يساعد حتى البروتينات الطافرة على الانكماش. ولكن في ظل الظروف المجهدة ، تحتاج المزيد من البروتينات إلى المساعدة من HSP90 ، وليس هناك ما يكفي للتغلب عليها. والنتيجة هي أن البروتينات غير المطوية لم تعد تعمل بشكل صحيح ، مما يؤدي إلى مجموعة من النتائج الغريبة ، مثل العيون المربعة أو الأجنحة المنكمشة في ذباب الفاكهة. قال ليندكويست: “جميع الكائنات الحية قريبة من حافة أزمة طي البروتين”.

في ورقة بحثية نُشرت في شهر كانون الأول (ديسمبر) في مجلة Science ، وجدت مجموعة من الباحثين – بما في ذلك Lindquist و Clifford Tabin ، عالم الأحياء في كلية الطب بجامعة هارفارد – أن HSP90 ربما لعبت دورًا في نوع من الأسماك التي تعيش في الكهوف فقد أعينهم. وفقًا لنموذج العلماء ، فإن التغيير المفاجئ في الظروف التي حدثت عندما حوصر أسلاف الأسماك التي تعيش على السطح في الكهوف فرض ضرائب على نظام HSP90. أظهر هذا الضغط أن بعض الأسماك لديها طفرات موجودة مما منحها عيونًا أصغر ، مما أثبت أنه مفيد للعيش في الكهوف المظلمة. من خلال دراسة أبناء عمومة أسماك الكهوف التي تعيش على السطح في المختبر ، وجد الباحثون أن تقليل تركيز HSP90 وتغيير ظروف المياه ، كما حدث أثناء الانتقال إلى الكهوف ، أدى إلى تباين كبير في حجم العين.

قال كويتش إنه من المحتمل أن نفس الشيء يحدث في الكائنات الحية الأخرى ، لأن HSP90 محفوظ بدرجة عالية ، مما يعني أن الكائنات الحية التي تتراوح من النباتات إلى الذباب والديدان والأشخاص لديهم نفس البروتين تقريبًا.

قال جان دريك ، عالم الأحياء الذي تقاعد مؤخرًا كرئيس لمجموعة الطفرات العفوية وإصلاح الحمض النووي في المعهد الوطني ، إن الطفرات التي يسببها الإجهاد لوحظت الآن في مجموعة متنوعة من الكائنات الحية علوم الصحة البيئية. وفقًا لدريك ، فإن الأدلة في الكائنات وحيدة الخلية قوية. ومن الأمثلة على ذلك بكتيريا ماتيك المجهدة التي تطور مقاومة للمضادات الحيوية. لكنه قال إنه سؤال مفتوح في النباتات والحيوانات.

بالنسبة للعلماء الذين يطورون عقاقير جديدة ، فإن فهم سبب تحور الخلايا السرطانية بشكل متكرر تحت الضغط لا يهم حقًا. من المرجح أن يؤدي فهم كيفية عمله – وكيفية إيقافه – إلى تحسين العلاج. لكن بالنسبة للآخرين ، بما في ذلك Rosenberg و Matic ، فإن القوة الدافعة وراء هذه الظاهرة تمثل أحد الجوانب الأكثر إثارة للاهتمام للطفرة التي يسببها الإجهاد. قال روزنبرغ: “يسأل معظم علماء الأحياء الجزيئية عن كيفية عملها ، لكنني أقلية في طرح السؤال عن السبب”. “أعتقد أن هذه هي الأسئلة الأكثر أهمية ورائعة.”

يوجد احتمالان أساسيان: يمكن أن تكون الخلايا قد طورت هذه الآلية كنوع من آلة تعزيز التطور ، مما يؤدي إلى حدوث طفرات زائدة على وجه التحديد عندما تستدعي الظروف سمات جديدة. الحجة البديلة هي أن هذه الظاهرة هي نتيجة ثانوية للآليات الجزيئية التي تطورت لأسباب أخرى ، مثل الحاجة إلى إصلاح تلف الحمض النووي عندما يكون تحت الضغط. إذا كان الأمر كذلك ، فإن الإنزيمات المعرضة للخطأ – ومعدل الطفرات الأعلى التي تنتجها – هي ببساطة السعر الذي يجب أن تدفعه الخلية.

من الصعب إثبات سبب تطور سمة معينة بشكل تجريبي ، لكن كلا من روزنبرغ وماتيك يعتقدان بقوة أن الطبيعة قد طورت هذه الآلية عن قصد. قال ماتيتش: “أنا مقتنع بأنه في ظل ظروف معينة ، يمكن أن تتكيف معدلات الطفرات العالية مع البكتيريا ، لكن هذا لا يزال سؤالًا مفتوحًا في المجتمع”. لقد أظهر أن آلية توليد الطفرات تحت الضغط منظمة للغاية ، مما يشير إلى أنها موجودة لغرض ما ، وليس نتيجة ثانوية لقوى أخرى.

قالت فوستر إنها تعتقد أن كلا التفسيرين صحيح. واقترحت أن الخلايا ربما تكون قد طورت في البداية آليات مختلفة لإصلاح الحمض النووي تحت الضغط لتحسين بقاء الخلايا. وقالت إن معدلات الطفرات العالية التي نتجت عن ذلك قد تكون “حادثًا تم الحفاظ عليه في النظام بسبب القيمة التكيفية”.

لمحاولة تعزيز حالة روزنبرغ بأن الطفرة التي يسببها الإجهاد تطورت لغرض ما ، استكشف فريقها شبكة الجينات المطلوبة لحدوث هذه الظاهرة. حددت النتائج ، المنشورة في مجلة Science في عام 2012 ، أكثر من 90 بروتينًا مطلوبة لهذه العملية. يشارك أكثر من نصفهم إما في استشعار الضغط أو تشغيل استجابات الإجهاد ، وهو ما قال روزنبرغ إنه يدعم فكرة أن الخلية قد قامت عن قصد ببناء آلية الطفرات الخاصة بها للاستجابة للإجهاد.

قال روزنبرغ ، بعد عقدين من العمل في هذا المجال ، “أرى الآن التطور على أنه أكثر استجابة ، وقابلية للتدريب ، أو” ذكيًا “أكثر مما كنت أفعله سابقًا. “أعتقد أن آراء الآخرين قد تحولت أيضًا في هذا الاتجاه.”

المصدر كوانتا

تنبيه هام، المنشور يعبر عن رأي الكاتب ويتحمل مسؤوليته، دون ادنى مسؤولية علي الجريدة

تنبيه

احصل على تحديثات في الوقت الفعلي مباشرة على جهازك ، اشترك الآن.

معلومة تهمك

اترك رد

لن يتم نشر عنوان بريدك الإلكتروني.

%d مدونون معجبون بهذه: